近期，一名年轻男性因突感头晕来我院心内科门诊就诊。查出血压180/120mmHg。但患者无明显其他不适，入院后完善各种相关检查，诊断为：继发性高血病3级（很高危）。其中一项检查查出了这名年轻患者高血压的病因，就是“睡眠呼吸测试” 测出患者是“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）——就是我们常说的“打鼾”，他的主要临床表现是夜间睡眠过程中，打鼾且声音不规律，呼吸及睡眠节律乱，反复出现呼吸暂停及觉醒或患者自觉憋气。夜尿增多，晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降并合并高血压，有进行性体重增加。它不仅会引起高血压还会引起以下并发症。

一、什么是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）

这是一种病因不明、有潜在致死性的睡眠呼吸疾病。OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，临床表现：有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡。由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症，本病如不及时治疗可导致高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故，甚至出现夜间猝死。

二、SO！问题来了，打鼾与血压是什么关系？打鼾怎么引起高血压呢？

1.2003年美国高血压评价与防治委员会第七次报告将OSAHS列入继发性高血压的主要病因之一。流行病学资料显示，OSAHS与高血压相关，国外报道45%~48%的OSAHS患者患有高血压，国内研究也显示，OSAHS患者中高血压发生率为49.3%，正常人群为23.5%。超过30.0%的高血压患者伴有OSAHS。高血压的发生发展与OSAHS严重程度相关。

2.OSAHS影响血压水平外，还影响血压的昼夜节律和变异性。其引起血压急性升高的机制可能是OSAHS患者睡眠中呼吸暂停时低氧及高碳酸血症使交感神经兴奋增加，呼吸重新恢复后，滞留于静脉的血液回流使心脏输出量增加，及外周血管收缩，导致血压急性升高，而且也会造成机体压力反射敏感性降低，反射性血压调节减弱，进而导致血压持续升高。就像上文提到的年轻患者。交感神经兴奋及压力/化学感受器慢性间歇性缺氧（CIH）致敏感性降低，OSAHS可通过多种途径增加交感神经的兴奋性，其对心脏有正性肌力、正性传导、正性变异的作用。使心输出量增加，外周血管收缩，儿茶酚胺分泌增加，这些均使血压增高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS），CIH造成交感神经兴奋，肾脏吸收钠增多造成RAAS激活，我们知道血管紧张素Ⅱ是最强的缩血管物质,且醛固酮保钠排水加重体液负荷,加重了血压升高。还有很多如胰岛素抵抗、氧化应激等就不在这里赘述了。

三、怎么诊断阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）

多导睡眠图监测仪（PSG）是诊断OSAHS最重要的方法，它不仅可判断疾病严重程度，还可全面评估患者的睡眠结构，睡眠中呼吸暂停，低氧情况，以及心电、血压的变化。

四、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的危险因素有哪些呢？

肥胖、男性、绝经后女性、具有OSAHS家族史、鼻甲肥大、舌体肥大、舌根后坠，扁桃体肥大、长期大量饮酒、长期服用镇静药、长期吸烟等。

通过以上讲解，相信大家对打鼾与高血压的关系有了一个全新的了解！所以大家不要忽视了打鼾这种有潜在致死性的睡眠呼吸疾病。当发现年轻人血压不明原因的升高，我们要警惕是不是打鼾引起的。

当然，一旦被诊断出高血压更要注意。对于轻度的高血压患者，通常建议优先改善生活方式，健康的生活方式能够降低血压和心血管危险，主要措施包括：减少钠盐摄入，增加钾盐摄入；控制体重；戒烟；不过量饮酒；体育运动；减轻精神压力，保持心理平衡。对于改善生活方式仍不能将血压降到正常范围的，应当在此基础上服用降压药（ACEI/ARB、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、利尿剂）。对于高血压合并其他心血管疾病，应当注意联合用药，如合并冠心病时，应联合抗冠心病药物（阿司匹林、他汀、麝香保心丸等）进行治疗。