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小儿一氧化碳中毒致急性胰腺炎

信息来源:肝胆外科 曹峰 发布时间:2019-01-30 浏览次数:1680

10岁女性患儿,因在家使用煤炉致急性一氧化碳(CO)中毒于2018-12-31在我院急诊内科治疗,好转后出院。10天后,患儿突发全腹痛4小时入住我科,来时精神差,腹痛剧烈,痛苦貌。查体:腹肌紧,全腹压痛,以上腹部为著,无明显反跳痛。实验室检查: WBC 24.34 10^9/L,NE% 83.2 %,NE 20.28 10^9/L。AST 46 IU/L,LDH 192 IU/L,CK 253 IU/L,血AMY1719 IU/L,尿AMY 22869 IU/L。腹部CT示胰腺增粗,周围示低密度灶,边缘模糊,诊断为:急性胰腺炎(AP)。予以患儿禁食、抑酸、肠外营养支持,抗感染、抑制胰液分泌等治疗。治疗后,患儿腹痛明显好转。第3日时复查血检示WBC 14.16 10^9/L,NE% 81.8 %,NE 11.57 10^9/L,AMY 689 IU/L, LDH 155 IU/L,较入院时显著降低。第6日腹痛基本好转,复查血检示血常规及淀粉酶降至正常,予以患儿流质饮食。第8日复查腹部CT,胰腺周围渗出明显减少,腹腔未见积液。第10日好转出院。

CO中毒致AP病例少见,在中国知网仅有3例发表。而延迟发病更为少见。该患儿为少年女性,既往无胆、胰疾病史,起病前无暴饮暴食史,经保守治疗短期内明显缓解。

CO中毒致AP发病机制尚不清楚,可能与胰腺细胞缺氧致细胞溶解坏死,或者激活胰酶致胰腺损伤有关,而缺氧应激导致胰腺细胞线粒体内产生大量氧自由基,可诱发膜脂质过氧化反应破坏生物膜结构及功能。及时解除发病因素,改善微循环,减少应激是快速缓解本病的关键。临床处理CO中毒患者一定要注意全身功能,及时发现及时处理,避免其他并发症的发生。

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